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在小鼠巨噬細胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應強度有關，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象的分子基礎都有可能與TLR4有關。以往的研...

Yang和Kircchning分別用轉化的方法來研究TLRs的信號傳導機制。結果發(fā)現(xiàn)在轉化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復合物）結合能引起NF-kB活化。上述2個研究小組用相似的方法確立...

LPS可以說是炎癥反應最-強的刺激劑。20世紀70年代人們普遍認為LPS要發(fā)揮作用，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小鼠對LPS無反應性，并將其原因歸結為位于...

微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應和炎癥反應的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid，T...

在整體水平認識到內(nèi)毒素（LPS）對機體損害作用的情況下，隨著分子生物學技術的發(fā)展，從細胞水平研究LPS的致病機制成為當今相關研究領域的重點與熱點之一?，F(xiàn)有研究證實，LPS可以激活多種細胞，從而影響細胞生理功能的正常發(fā)揮并產(chǎn)生明顯的病理損害，...

創(chuàng)傷、大手術、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應。結果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應蛋白增...

應用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內(nèi)毒素引起的...