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血小板激活因子受體拮抗劑對休克的作用

發(fā)布時間: 2023-06-01  點擊次數(shù): 751次

Okano 等發(fā)現(xiàn),在內毒素休克時,應用血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內毒素休克治療中的有效作用。Balsa等發(fā)現(xiàn)。UR-12670(一種PAF受體拮抗劑)能改善鼠的幾項內毒素休克指標。如活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin timeAPTT)增加。纖維蛋白原濃度降低。而凝血酶原時間(prothrombin time,PT)增加未受影響。預先用PAF拮抗劑治療后。增加的血漿酸性磷酸酶和乳酸脫氫酶活性減弱,內毒素誘導的血糖升高和血乳酸升高都被抑制,除拮抗劑之外,Han等研究發(fā)現(xiàn),地塞米松也能通過阻斷內毒素誘導的早期PAF釋放而減低NF-κB的活性。

6.1血小板激活因子受體拮抗劑對休克的作用.png

PAF受體拮抗劑在不同類型休克中的狀態(tài)提示PAF在內毒素相關致死性。通過釋放介質激活炎性血細胞、心血管功能異常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重視。

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